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ACTUALIZACIÓN  SOBRE ENFERMEDADES VIRALES DE LOS EQUINOS

P. Berríos

Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria

Influenza equina

Antecedentes generales. La influenza equina (IE) es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral que afecta las vías respiratorias superiores de los equinos y se caracteriza por ser de aparición repentina y epizoótica.  Es causada por un virus ARN que pertenece al género influenza tipo A de la  familia Orthomyxoviridae y se denomina virus influenza equina (VIE). La IE es muy antigua, fue descrita hace varios siglos por veterinarios árabes en Yemen. La enfermedad clínica fue registrada en 1754. El primer VIE fue aislado en Checoslovaquia en 1956 durante una epizootia ocurrida en Europa del Este y se denominó  A 1 Praga. El segundo subtipo viral fue aislado en Miami en 1963 y se conoce como A 2 Miami.   En Chile el primer brote de IE ocurrió en 1963.

La influenza equina es parte del síndrome infeccioso del tracto respiratorio superior del equino, junto a la rinoneumonitis equina y arteritis viral equina. Brotes de infección aguda en narices, nasofaringe y faringe se producen especialmente cuando los caballos se agrupan en eventos ecuestres. Estas infecciones virales predisponen a infecciones bacterianas secundarias o inflamación  crónica de las vías aéreas lo que resulta en debilitamiento de los animales.

Etiología. El VIE presenta dos subtipos: A/equi/1/Praga 56 (Heq 1 Neq 1) y  A/equi/2/ Miami 63 (Heq 2 Neq 2) que no presentan reacción antigénica cruzada. Actualmente se denominan H7 N7 y H3 N8, respectivamente. Genéticamente el H7 N7 es estable, no así el H3 N8 que ha presentado ligeras variaciones en las cepas Fontaineableau, Kentucky  y  Lexington, aunque manteniendo las características básicas del subtipo.

El subtipo H7 N7 no ha presentado variaciones desde que se aisló por primera vez en Praga en 1956, es así que estudios filogenéticos basados en el análisis de la secuencia de nucleótidos revelan que este virus sería el linaje más antiguo de todos los virus de la influenza de mamíferos. El subtipo H3 N8 actualmente presenta algunas mutaciones menores; en Europa cocirculan dos familias: A/eq/Kentucky/87 y A/eq/Suffolk/89 las que difieren en una substitución de aminoácidos en posición 189, aunque son indistinguibles por pruebas serológicas que utilizan  anticuerpos monoclonales.

Aunque existe un cierto grado de inmunidad cruzada entre las diferentes cepas del subtipo H3 N8, pareciera ser que la inmunidad protectiva se ha ido perdiendo poco a poco,  así  en una investigación realizada en el Reino Unido en 1998, donde se aislaron tres nuevas cepas tipo americano con una secuencia aminoacídica idéntica a la cepa americana A/equi/Newmarket/1993, se constató que los animales que se habían vacunado con preparaciones que contenían cepas tipo europeos, contrajeron la enfermedad con virus tipo americano.

El subtipo H7 N7 no se ha detectado en el mundo desde 1980;  sin embargo,  Madic  et al. (1996) reportan la detección de un 53,9% de positividad contra el subtipo A/equino-1 en equinos no vacunados provenientes  de tres regiones de Croacia, planteando que su circulación en la población equina es subclínica.

En Chile, en el brote de IE ocurrido en 1985 y causado por el subtipo H3 N8, se comprobó la existencia de anticuerpos contra el subtipo H7 N7 en animales  no vacunados contra la IE  pero que habían presentado una enfermedad respiratoria muy suave en los últimos meses de ese año, la que había pasado casi desapercibida.

En 1989, una nueva cepa del VIE,  A/equine/Jilin (China)/1/89, emergió en las provincias de Jilin y Heilonjiang de la República Popular China. En un año la enfermedad se diseminó rápidamente afectando a más de 20.000 caballos, causando una morbilidad de 81% y en algunos predios una mortalidad de 20% o más. Llama la atención que esta cepa (H3 N8) no es una variante del virus equino-2 previamente circulante sino que corresponde genéticamente a un virus influenza aviar considerando que el  análisis de secuencia de nucleótidos reveló que al menos 6 de los 8 genes son aviares.

Sintomatología. La enfermedad es de carácter infeccioso y muy contagiosa,  se transmite fundamentalmente por vía aerógena, a través de  aerosoles en toses y estornudos. El virus puede alcanzar distancias de casi 32 metros. La IE afecta las vías respiratorias superiores de los equinos, presentándose en forma aguda en grandes brotes epizoóticos. El período de incubación es corto, generalmente dura entre 2 y 4  días. Esta enfermedad es de baja mortalidad  (0-1% en potrillos) pero de alta morbilidad (90-100%).

Todo equino que no presenta inmunidad específica es susceptible a infectarse con el VIE, no importando su edad, raza o si son animales de trabajo o de competencia. Aquellos que se contagian días después de ser vacunados hacen una infección subclínica y eliminan virus.  La enfermedad puede ir desde una infección leve, inaparente, hasta un cuadro grave que puede ser fatal en animales muy jóvenes, viejos o debilitados.

La sintomatología clínica se caracteriza por abundante rinitis serosa  que se  hace  mucopurulenta debido a  infecciones bacterianas secundarias.  Se aprecian  abundantes lágrimas,  alza térmica entre 39 y 41º C, decaimiento y tos seca. La mucosa respiratoria se presenta congestiva, pudiendo detectarse  faringitis, laringitis y traqueitis. Ocasionalmente se detecta  bronconeumonía y miocarditis. Los ganglios linfáticos del cuello pueden estar aumentados de volumen. El animal con influenza  presenta dolores musculares y está decaído e inapetente. La recuperación ocurre entre 7 y 10 días. La tos puede persistir durante 2 y 3 semanas. Las complicaciones de la IE comprenden: neumonía bacteriana secundaria, pleuresía, bronquitis crónica, y enfermedad pulmonar crónica obstructiva. Para evitar estas complicaciones se recomiendan cuidados generales como descanso, adecuada alimentación y el  mantenimiento de buenas condiciones ambientales en los establos.

Diagnóstico. El diagnóstico directo se realiza a través de  muestras nasofaríngeas profundas que se toman con sondas especiales durante la fase febril de la enfermedad. Las muestras, adecuadamente tratadas, se inoculan en huevos embrionados de gallina, por vía saco alantoideo o amniótico. La replicación viral se detecta por hemoaglutinación y los virus aislados se tipifican por la prueba de  inhibición de la hemoaglutinación. El diagnóstico indirecto se realiza por seroconversión, para ello se toman dos muestras de sangre, una al inicio de la enfermedad y  la  segunda 14 días después. Un aumento de 3 ó 4 diluciones en el título inhibidor de la hemoaglutinación se considera como alza diagnóstica positiva.

Se describe  una prueba serológica inmunoenzimática (ELISA Directing Flu A)  en base al serotipo A en secreciones nasales del equino.  Otras técnicas modernas son: ZstatFlu (Zyme Tx), Flu OIA (Biostar), NowFlu (Binax) y PCR.

Control.  El control de la IE se complica porque la inmunidad consecutiva a una infección natural dura un poco más de 1 año y por la alta capacidad del VIE de mutar y cambiar sus antígenos. Estos cambios antigénicos  reducen el grado y duración de la protección conferida por previas infecciones o vacunaciones. En USA la IE es cíclica con una base endémica en que explosivos  brotes ocurren con intervalos de varios años, cuando la inmunidad de masa de la población equina disminuye  a la vez que se producen suficientes cambios antigénicos para generar nuevas cepas de virus. En Chile los brotes de IE han seguido a las grandes pandemias ocurridas en el continente americano y algunos de estos brotes se han producido luego de la entrada de animales aparentemente sanos desde Argentina (Berríos y Celedón, 1992). Es aconsejable entonces vacunar inmediatamente de conocer la presencia de la enfermedad en el continente americano.

Vacunas y vacunación. Se utilizan vacunas en que el virus se obtiene en huevos embrionados de gallina y se inactiva con formalina u otro inactivante viral. Todas se aplican vía intramuscular.   Las vacunas contra la IE pueden ser monovalentes o bivalentes y  combinadas.    Una vacuna combinada (séptuple) como es la Resequin ® contiene los siguientes virus: VIE  A/equi/1 (Cepa Praga/1/56), A/equi/2  (Cepa Miami/2/63), A/equi/ 2 (Cepa Fontainebleau/1/79), reovirus serotipos 1 y 3, VHE-1 (Cepa RAC-H)  y  VHE-4  (Cepa 2252).

Una vacuna de segunda generación (NOBI®-Equenza) se prepara en base a  subunidades (HA y NA) del VIE. La vacuna CABOLAN ® contiene dos cepas del virus influenza equina aisladas en Chile.  Otras vacunas son: Calvenza, Duvaxyn, Fluvac (Innovador 4), Intervet Co Nobiequenza Equilis Equenza, Cavallon IR (Merial).

Recientemente  se comercializa una vacuna contra la influenza equina preparada con virus vivo modificado adaptado al frío y que se aplica por vía intranasal (HESKAÔ Flu AvertÔ I.N) la que confiere una inmunidad de por lo menos 6 meses.   Nuevas vacunas en base a ingeniería genética se están ensayando con éxito por lo que su aplicación comercial en  inmunoprofiláxis contra la influenza equina  es sólo cuestión de tiempo.

Un esquema práctico de vacunación indica aplicar inicialmente una doble primo vacunación en que la primera dosis se inyecta  al tercer mes de edad del animal y la segunda 3 a 4 semanas aparte. Revacunar 6 meses después y luego en base anual o dos veces al año, especialmente en épocas críticas de alto movimiento de animales, en los meses invernales o cuando se tengan antecedentes de la enfermedad en países vecinos.

Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto así los potrillos nacidos estarán protegidos durante varios meses por los anticuerpos pasivos de origen materno, los que eventualmente pueden interferir con la vacunación practicada antes de los 6 meses de edad.

En USA actualmente se preconiza una triple primo vacunación debido a que este sistema induce la producción de títulos de anticuerpos mayores y de más larga duración, incluso se prescribe vacunar a intervalos de 2 a 4 meses, aceptándose que si se hace más espaciada la vacunación no impedirá la infección aunque atenuará la gravedad de la enfermedad.  Debido a que algunos animales vacunados pueden sufrir dolor e inflamación en los músculos en que se inyectó la vacuna, además de fiebre, decaimiento e inapetencia, no es aconsejable  vacunar a los animales entre 7 y 10 días antes de la competencia en que van a  participar.

Según Chambers  et al. (1994) existen evidencias de que las vacunas inactivadas contra la IE han fallado en conferir una adecuada protección durante brotes de IE, incluso caballos vacunados un mes antes del brote han contraído la enfermedad. Una de las probables causas de esta falla es la habilidad de la hemoaglutinina del virus influenza A/equi-2 (H3 N8) para mutar y así evitar el reconocimiento inmunológico. Los valores obtenidos de la secuencia de nucleótidos indican que la evolución  de la hemoaglutinina del H3 N8 es actualmente mayor que la estimada entre 1963 y 1987, siendo por lo tanto  esencial una mejor comprensión de la evolución molecular de la hemoaglutinina para mejorar la preparación de vacunas.

En Chile el SAG ha autorizado un promedio anual (1992 - 1996) de  aproximadamente 10.000 dosis de  vacuna  contra  la  IE, en  que  el  mayor  número  (22.180 dosis) corresponde a 1993 y el menor (8.155 dosis) a 1995. En 1997 se autorizaron 23.315 dosis.

Influenza equina en Chile.  El primer brote de IE en Chile fue descrito por Fuschlocher et al, en 1963 en Santiago;  la enfermedad se diseminó hasta  Concepción afectando a 300 de los 400 caballos del  Club Hípico de dicha ciudad.   En enero y febrero de 1977 se presentó  IE desde La Serena hasta Puerto Montt. La sintomatología fue más marcada y abarcó un mayor número de animales. El virus fue aislado y  tipificado como H7 N7. La cepa prototipo fue  A/equi/1/San Carlos /116/77. Entre diciembre de 1985 y enero de 1986 se presentó un cuadro gripal en equinos del Área Metropolitana  que se extendió a otras zonas del país  (Rancagua, Talca y  Linares).  El virus   aislado   se tipificó  como H3 N8 y se denominó A/equi/2/Santiago/86. El aislamiento fue confirmado por seroconversión  La sintomatología fue menos severa que la observada en 1977. En enero de 1992, en Quillota V Región, en Santiago en el Club Hípico y  en Viña del Mar en el Sporting Club se presentó un cuadro gripal  más suave que en 1985. El virus fue aislado y tipificado como H3 N8 y denominado A/equi/2/Quillota/92. El brote se extendió a otras zonas del país. Posibles brotes de IE en Chile, no diagnosticados en el laboratorio,  ocurrieron en enero y febrero de 1969; abril y octubre de 1973   y marzo de 1990 en Magallanes (Berríos y Celedón, 1992). 

Influenza equina en el mundo. No se  ha  detectado   el  subtipo  H7 N7  desde  1980. Serología positiva se detectó en equinos no vacunados  hasta 1988. Sin embargo, este subtipo aún se incorpora   en  las  vacunas  bivalentes.   En  cuanto  al  subtipo  H3 N8,  en  el  continente  europeo cocirculan dos tipos el americano y el europeo. En Sudamérica se  aisló  en  1991  en  Colombia,  en 1992 en Chile, en 1993 en Argentina y en Brasil en 2001. Lo más importante es la variación antigénica de este subtipo que es lenta pero persistente, y en ciertos casos las vacunas no impiden la infección ni la  presentación  de síntomas.   Lo  que  pase  con  la  influenza  en  los  equinos  en  el  nuevo  milenio dependerá  de las variaciones antigénicas del virus,  de la movilización de caballos y  su control  internacional  y  de  la preparación de adecuadas vacunas.  Los últimos brotes de IE se han descrito en Benelux, Canadá, Francia, Alemania, Israel, Italia, Suecia, Reino Unido y USA. Todos ellos causados por el subtipo H3N8.

Calidad de país libre de influenza equina. Los requisitos son: debe ser una enfermedad notificable, sin autorización para vacunar, inexistencia de casos clínicos durante 1 año, y realizar una encuesta serológica a la población equina del país.

En Seragro todos pueden publicar. tomar precauciones basicas de seguridad para evitar estafas.

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