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REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA:

SITUACION DE LA TRIQUINOSIS EN CHILE

Documento elaborado por Dr. Rodrigo Martínez.

Becado de Escuela de Salud Pública en el Departamento de Epidemiologia, Ministerio de Salud. Octubre 1998

DEFINICIÓN

Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella, transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada.  Sinonimia: Trichinellosis.

AGENTE Y CLASIFICACIÓN

La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior más adelgazado que la posterior.  La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto que el macho es de menor tamaño.

Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835),  pero en diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque morfológicamente similares, presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. Así, en la actualidad se distinguen:

1.      Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.

2.      Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la musculatura del hospedador.

3.      Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región, presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de laboratorio, y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la masividad de la infección.

4.     Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable resistencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en el hombre provoca importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas prolongadas.

      Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha establecido la diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de anticuerpos monoclonales.  En cambio, existen diferencias estructurales entre esas tres "especies" y la T. pseudospiralis.

EPIDEMIOLOGÍA

La triquinosis es una infección parasitaria que se transmite por carnivorismo entre animales domésticos (ciclo de transmisión doméstico o sinantrópico) y en algunas regiones del mundo, entre animales silvestres (ciclo de transmisión silvestre).  El hombre se infecta, casi exclusivamente, al comer carne cruda o mal cocida de cerdo, con quistes larvales de Trichinella.  En raras ocasiones, suele infectarse por la ingestión de carnes infectadas de otros animales, como el jabalí, el oso, la foca, la morsa, etc.

Ciclo silvestre:  La infección ocurre entre carnívoros que se alimentan de presas vivas o de cadáveres de animales, cuyas carnes están infectadas con larvas de Trichinella.  En este ciclo, el hombre aparece involucrado como un huésped accidental y se la ha descrito en zonas geográficas tórridas o muy frías.

En Africa tropical se ha pesquisado la Trichinella nelsoni en los grandes carnívoros.  Especial importancia tiene la hiena, la cual disemina la infección gracias a sus hábitos carroñeros.  El hombre se infecta con T. nelsoni principalmente por ingestión de cerdos salvajes.  En Kenia se han producido epidemias que han afectado a muchos individuos, la mayoría con sintomatología benigna.

En el Artico se ha encontrado la Trichinella nativa en lobos, osos, morsas y focas.  Es una especie adaptada a esos lugares gracias a su resistencia a la congelación.  También se han descrito epidemias en poblaciones humanas que viven en esas latitudes, las cuales se infectan por comer carnes de osos o morsas, y cuyo cuadro clínico se caracteriza por diarreas prolongadas y rebeldes.

Ciclo doméstico:  El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas infectadas, lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los criaderos o en los basurales.  Las ratas, debido principalmente a sus hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.

Ciclo evolutivo y mecanismos de transmisión de la Trichinella spiralis (Figura Nº 1)

Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre (figura 1).  El hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con larvas de triquina.  Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y en machos adultos.  Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped luego de cumplida su función genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno.  Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de larvas.  Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones, se profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura, esquelética.  Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares, destruyéndolas parcialmente; al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema.  Así se origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 micrones y que, en consecuencia, no es visible a simple vista, aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento.  Tiene un aspecto fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o varias larvas de triquina (figura 1, abajo).

La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día de ocurrida la. infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino.  Al cabo de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las paredes del quiste.  La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año.

En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario del parásito.  Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura.  Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos huéspedes.

Situación epidemiológica en Latinoamérica: Sólo en algunos países latinoamericanos la infección tiene importancia clínica y epidemiológica.  En los países del cono sur -  Argentina, Chile y Uruguay -, en México y en las Islas Bahamas, la triquinosis es  endémica y evoluciona con brotes epidémicos esporádicos.  En México, estudios sistemáticos en autopsias han demostrado la existencia del parásito entre el 4 y el 15%; pero, desde el punto de vista clínico, la mayoría de los casos se presenta con sintomatología atenuada o son subclínicos, y algo similar ocurre en Las Bahamas.  En Uruguay la triquinosis es endémica y estudios necrópsicos lo han demostrado en el 3%, pero también la mayoría de las infecciones son subclínicas.  En Argentina ocurre algo similar, pero no es raro que se denuncien brotes epidémicos esporádicos.

En algunas regiones, en las cuales la triquinosis es endémica, la infección del cerdo es más bien baja y varía entre el 0,14% y el 0,33%. Sin embargo, la investigación de los porcinos con resultados negativos no indica, necesariamente, que no exista triquinosis en determinadas regiones; por el contrario, cualquier resultado positivo, aunque sea en un número bajo de animales, implica siempre una situación de endemia o de enzootia.

En las ratas la infección se mantiene, como ya hemos dicho, por sus hábitos de canibalismo; es normal que la infección de las ratas que habitan en el interior o en los alrededores de los mataderos o de los basurales, sea varias veces superior al de aquellas que lo hacen en otras áreas de una ciudad.

Los perros y los gatos también pueden ser huéspedes de T. spiralis; encuestas en perros han demostrado un cuadro similar al observado en las ratas: una prevalencia muy superior de la infección en aquellos animales examinados en las cercanías de los mataderos, en relación con los de otras zonas de la ciudad.

La infección de los carnívoros silvestres, de diversos roedores, de zorros, etc., no alcanza cifras de importancia, aunque esa puede ser una fuente potencial para la infección de las ratas sinantrópicas.  En Latinoamérica no se han descrito casos de triquinosis humana de otro origen que el del cerdo doméstico.

Una situación aparentemente paradojal se produjo a raíz de la comunicación de dos brotes epidémicos de triquinosis ocurridos en Francia e Italia en 1975 y en París en 1985, cuyo origen fue debido al consumo de carne importada de caballo, el cual, como se sabe, es herbívoro.  A raíz del primer brote epidémico, se comprobó experimentalmente, que este animal se puede infectar cuando a su forraje se adiciona carne infectada con quistes de T. spiralis.  En la naturaleza, es posible incriminar al caballo como otro huésped de la triquinosis, pero como un hecho excepcional.

Situación epidemiológica en Chile: en nuestro país la situación es parecida. Se presenta como una endemia con aumento de los casos en el segundo semestre del año, época en que se incrementa el consumo de carnes de cerdo y son frecuentes los brotes epidémicos (gráfico Nº 1). Aparentemente, en Argentina y Chile se observa el mayor número de triquinosis clínica y subclínica.  Esta circunstancia puede deberse al estudio sistemático de la infección emprendido en estos países  desde hace muchos años.

La estimación de la prevalencia en la población total es difícil de realizar. Sin embargo, existen interesantes estudios realizados en personas fallecidas por causa no esperada en la ciudad de Santiago, encontrándose una prevalencia de 0.8% en 1997, cifra superior a las encontradas anteriormente en estudios similares; ver tabla Nº 1.

Un estudio de similares características a los anteriormente detallados, realizado en Concepción entre junio de 1996 y marzo de 1997 halló una prevalencia de 1.67% en cadáveres examinados en el Servicio Médico Legal de Concepción, similares a las cifras encontradas en Santiago.

Mediante reacciones  inmunodiagnósticas, la prevalencia encontrada alcanzó al 1.5%, entre 12882 personas encuestadas por estos métodos. El estudio abarcó el periodo comprendido entre 1983 y 1994, en las 13 regiones del país. La distribución de la prevalencia por regiones y según grupo de edad, se aprecia en la tabla 2 y 3, respectivamente.

En estudios realizados en perros  en la comuna de San Bernardo, se encontró niveles de seroprevalencia de 2.3% para triquinosis.

Del análisis de las tablas se pude concluir que la prevalencia más alta se concentra entre la V y la X regiones; mientras que la distribución es similar para ambos sexos con una mayor prevalencia en el grupo de 20 y más años.

En lo que respecta al número de casos anuales notificados, se puede apreciar una pendiente negativa en el quinquenio 1992 – 1996; similar a lo que ocurre en otros países, como por ejemplo, los Estados Unidos

PATOLOGÍA

La presencia de hembras grávidas en el espesor de la mucosa intestinal, la invasión del torrente sanguíneo por las larvas, muchas de las cuales son allí destruidas, su diseminación por todos los órganos, la invasión de las fibras musculares esqueléticas y la destrucción parcial de estas fibras invadidas,  desencadena un proceso toxialérgico, responsable del cuadro clínico de la triquinosis.

Las larvas  que alcanzan las fibras musculares estriadas, penetran activamente a su interior, crecen, maduran e inducen un sorprendente fenómeno de adaptación con su célula huésped.  Desde luego, las larvas de T. spiralis son los parásitos intracelulares más grandes y hasta hace poco, se les consideraba que, al igual a lo que ocurre con los quistes de Toxoplasma, permanecían 'dormidas" o quiescentes por años, en espera de poder continuar su ciclo evolutivo.  Sin embargo, mediante estudios experimentales in vivo, se ha determinando que el parásito induce una serie de modificaciones dentro de la célula muscular y llega a producir una "célula nodriza', unidad morfofisiológicamente independiente y altamente especializada.  En el interior de estas células, el parásito no permanece inmóvil, sino realiza lentos movimientos anteroposteriores y su extremidad anterior oscila constantemente como explorando el microambiente que lo rodea.

Los gusanos adultos, que invaden el intestino, producen un proceso inflamatorio de intensidad variable.  Esta enteritis superficial es la productora de los síntomas gastrointestinales de la triquinosis.  Los fenómenos toxialérgicos son los causantes del síndrome infeccioso y de los signos óculopalpebrales. Las mialgias se explican por los fenómenos de miositis producidos alrededor de los quistes larvales.    Habitualmente, cada quiste contiene una larva enrollada en su interior.  La inflamación periquística se produce a base de linfocitos, monocitos y eosinófilos, y evoluciona hacia la fibrosis.  Al cabo de unos seis meses comienza el depósito de calcio en el quiste y se completa en un lapso de alrededor de un año.  Las larvas pueden permanecer vivas durante años en el interior de los quistes, siempre que no estén totalmente calcificados.

Comúnmente, el fenómeno toxialérgico dura alrededor de un mes y luego se restablece el equilibrio entre el huésped y el parásito, declinando en forma paulatina la sintomatología.

SINTOMATOLOGÍA

En el cuadro clínico de la triquinosis se distingue un período de incubación, que abarca desde el momento de la ingestión de la carne infectada hasta la aparición de los primeros signos; un período de invasión, que corresponde al período de reproducción del parásito en el intestino, al de la postura de las larvas y al de la invasión de éstas a todo el organismo, por vía sanguínea; y un período de estado, producido por el proceso de enquistamiento larval.

Período de incubación: La sintomatología se presenta de tres a treinta días después de haberse contraído la infección; lo habitual es su aparición entre el octavo y decimoquinto día posteriores al día en que se consumió la comida infectante.  Existe un grupo de infectados con pequeñas molestias (gripe), otro es asintomático, como se ha demostrado mediante las autopsias.

Período de invasión:  Dos tercios de los enfermos presentan un síndrome infeccioso de intensidad variable, caracterizado por fiebre y sensación febril, malestar general, cefalea y astenia.

Le siguen, en frecuencia, los síntomas oculopalpebrales, el más importante de los cuales es el edema palpebral, que se caracteriza por ser bilateral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de duración variable entre varios días y algunas semanas (Figura Nº 2). Un signo ocular de alto interés por su constancia es la inyección conjuntival del ángulo externo del ojo.  Los enfermos, generalmente, se quejan de la sensación de cuerpo extraño o de arenilla en los ojos.

Los síntomas gastrointestinales no son tan frecuentes, durante este período sólo un tercio de los pacientes presentan dolores abdominales difusos y signos de gastroenteritis.

En resumen, los síntomas y signos de inicio de la enfermedad más destacados son la fiebre, el edema palpebral y la inyección conjuntival.

Período de estado:  En este período se acentúa o aparece el síndrome infeccioso, ya que el 95% de los enfermos presenta fiebre de magnitud variable y la sintomatología propia de este síndrome.  Además, aparecen mialgias,  desencadenadas especialmente con los movimientos (respiración, masticación, deglución, deambulación, etc.).

Los síntomas oculopalpebrales son más frecuentes (67%) que al inicio de la enfermedad y la mitad de los enfermos tiene síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, estado nauseoso y vómitos, constipación y/o diarrea).

Con alguna frecuencia, suelen presentarse manifestaciones cutáneas, tales como rash escarlatiniforme, dermografismo, prurito, etc., que aparecen y regresan rápidamente.

Complicaciones importantes se producen cuando se comprometen el sistema nervioso central y el miocardio.  La miocarditis y la encefalitis son cuadros infrecuentes, que se explican por un grave proceso inmune y no por la acción directa de la T. spiralis sobre esos órganos, ya que el parásito no se enquista ni en el miocardio ni en el sistema nervioso.

En síntesis, en el período de estado la triquinosis, los síntomas infecciosos, los oculopalpebrales y las mialgias son los más llamativos desde el punto de vista clínico.  Si bien es cierto que los síntomas gastrointestinales adquieren jerarquía en este período, siguen ocupando un lugar secundario en cuanto a su frecuencia.

DIAGNÓSTICO

Cuando la triquinosis se presenta en forma de brotes epidémicos, el diagnóstico habitualmente es fácil.  En cambio, los casos esporádicos suelen ofrecer dificultades diagnosticas, sobre todo si los síntomas no son muy intensos.  El diagnóstico se fundamenta en la anamnesis, en el cuadro clínico y en los datos de laboratorio.

Hemograma:  Evidencia una leucocitosis de magnitud variable y, lo que es aún más constante, una acentuada eosinofilia que frecuentemente llega al 40, 60 y 70% la relativa y a 1.500 o más eosinófilos la absoluta.  La aparición de eosinófilos inmaduros (baciliformes) reviste especial valor diagnóstico en aquellos casos con eosinofilia discreta y aún normal, en los cuales se evidencia la existencia de algunos elementos inmaduros en el frotis.  La conjunción de un cuadro clínico severo y de aneosinofilia, es un índice de mal pronóstico.  Tanto los glóbulos rojos como las plaquetas son normales.

Reacciones inmunobiológicas:  La intradermorreacción de Bachman se practica mediante la inyección intraepidérmica de 0, 1 ml de antígeno de larvas de Trichinella.  Se distingue una reacción precoz y una tardía.  La primera, cuya lectura se practica a los treinta minutos, se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso, cuyo diámetro debe ser, como mínimo, el doble del tamaño de la pápula inicial.  La reacción tardía se presenta como una pápula rojiza entre las doce y veinticuatro horas.  La reacción precoz se hace por lo común, positiva entre los diez y treinta días de la infección.  En la práctica, es de mayor valor diagnóstico la reacción precoz positiva.

Para el diagnóstico serológico, se emplean las reacciones de precipitinas, de floculación a la bentonita, de inmunofluorescencia y ELISA.  Todas ellas aparecen positivas entre la segunda y cuarta semana postinfección, y la sensibilidad y especificidad pueden variar de acuerdo con la calidad de los antígenos utilizados.

Biopsia muscular:  Debería ser teóricamente el más importante de los exámenes de laboratorio, puesto que demuestra el agente etimológico, pero es poco práctico e invasivo.  Por ello, se lo considera como un examen de excepción.  Para su ejecución, basta obtener una pequeña muestra de músculo estriado; generalmente, se utiliza el deltoides para este examen.

TRATAMIENTO

Durante la fase intestinal de la infección, puede que esté indicado el uso de medicamentos que actúen sobre los gusanos adultos y sobre las larvas en desarrollo; especialmente, podrían ser de utilidad los derivados benzimidazólicos.

Para destruir las larvas ya enquistadas en la musculatura esquelética, se han alcanzado resultados halagadores con el uso del tiabendazol y, posteriormente, con el mebendazol a dosis elevadas, aunque no ha sido confirmado en la triquinosis humana.  Asimismo, el albendazol, debido a su mayor grado de absorción intestinal, tendría una mayor acción sobre las larvas enquistadas y, actualmente, es considerado el medicamento de elección en la triquinosis humana, aunque faltan más estudios clínicos al respecto.  Por la potencial acción larvicida de estos medicamentos, debieran ser usados junto con dosis elevadas de corticoesteroides dados los peligros que extrañaría la brusca liberación masiva de antígenos provenientes de las larvas destruidas.

En la fase de estado, las medidas terapéuticas son esencialmente sintomáticas y están encaminadas a aliviar los dolores musculares, por una parte, y las manifestaciones de sensibilización toxialérgica, por otra.  Si la sintomatología es moderada, basta el empleo de analgésicos corrientes.  En cambio, en los casos en que las mialgias y los signos y síntomas de sensibilización - especialmente la fiebre - son muy llamativos, así como en aquellos en los cuales se presentan complicaciones graves del tipo de la miocarditis y de la encefalitis, está indicado el uso de corticoesteroides, por sus efectos antiinflamatorios y antialérgicos.

MÉTODOS DE CONTROL

Las medidas profilácticas están encaminadas a evitar la infección, tanto del cerdo como del hombre:

1.      Prevención de la infección del cerdo.  Se consigue con la crianza higiénica, en porquerizas bien construidas, limpias y alejadas de los basurales y de las ratas. Adoptar leyes y reglamentos adecuados que obliguen a la cocción de  basura y desperdicios crudos antes de darlos a los cerdos. Esto constituye la medida profiláctica fundamental para la prevención de la triquinosis.

2.      Prevención de la infección del hombre.  Hacia este fin convergen una serie de medidas, entre las cuales las principales son:

Ä       centralización de la matanza en establecimientos sujetos a la inspección de las carnes por parte de personal técnico idóneo y responsable.  Con este objeto, el médico veterinario debe examinar, cortes de músculos de los animales sacrificados (de preferencia cortes de los pilares del diafragma y de la base de la lengua).  Estos se observan con el triquinoscopio, que es un microscopio de pequeño aumento, o con el fototriquinoscopio, instrumento que proyecta sobre una pantalla las preparaciones que se están examinando, lo que permite una revisión más rápida.

Ä       Educar a la población sobre la necesidad de cocer toda la carne fresca de cerdo y sus derivados, y la de animales salvajes, a una temperatura y por un tiempo suficientes para que todas las partes lleguen a 71 ºC (160 ºF) por lo menos, o hasta que el color de la carne cambie de rosado a grisáceo, con lo cual se obtendrá un margen de seguridad suficiente.  Las medidas anteriores deben practicarse a no ser que se haya demostrado que los productos cárneos mencionados fueron preparados por calor, salado, refrigeración o radiación adecuados hasta eliminar las triquinas.

Ä       La carne de cerdo debe molerse en un molino separado, o este se debe limpiar minuciosamente antes y después de usarlo para otras carnes.

Ä       Adoptar reglamentos que aseguren la elaboración adecuada de los  derivados de la carne de cerdo por medio de radiación.  La técnica de digestión para verificar la infección es útil en los cerdos en canal.  también es adecuado el inmunodiagnóstico de cerdos con una prueba ELISA aprobada.

Ä       Adoptar y aplicar medidas que permitan usar solo carne certificada sin triquinas en la elaboración de productos de carne de cerdo cruda que tengan aspecto de cocidos y en otros que por costumbre no han sido cocidos suficientemente para destruir triquina durante su preparación final.

Ä       Mantener temperaturas de congelación en toda la masa de la carne infectada es eficaz para inactivar las triquinas; por ejemplo, mantener los trozos de carne de cerdo con un espesor de 15 cm a una temperatura de -15 ºC (5 ºF) durante 30 días, o -25 ºC (-13 ºF) o menos, durante 10 días, destruirá de modo eficaz todos los tipos comunes de quistes de Trichinella.  Los trozos más gruesos deben conservarse a las temperaturas menores durante 20 días, como mínimo.  Estas temperaturas no inactivarán las cepas árticas resistentes al frío (T nativa) que se encuentran en la carne de morsa y de oso, y rara vez en la de cerdo.

Ä       La exposición de los trozos de cerdo o del animal en canal a radiación gamma de bajo nivel esteriliza eficazmente las larvas de triquinas enquistadas, y en dosis mayores las destruye.

        Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

1.      Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría de los países se exige la notificación obligatoria de los casos.

2.      Aislamiento: ninguno.

3.      Desinfección concurrente: ninguna.

4.      Cuarentena: ninguna.

5.      Inmunización de contactos: ninguna.

6.      Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe investigarse   a otros miembros de la familia y personas que hayan ingerido carne sospechosa de ser fuente de la infección.  Hay que confiscar todo el sobrante del alimento sospechoso.

7.      Tratamiento específico: el mebendazol es eficaz en las fases intestinal v muscular.  Los corticoesteroides están indicados solo en los casos graves, para aliviar síntomas de la reacción inflamatoria en casos de afección del sistema nervioso central o del corazón, pero retrasan la eliminación de los vermes adultos del intestino.

8.      Medidas en caso de epidemia: hay que emprender estudios epidemiológicos para identificar los alimentos comunes que intervinieron en la infección.  Se confiscará el resto de los alimentos sospechosos y se corregirán los procedimientos deficientes.  Hay que eliminar las piaras de cerdos infectados.

9.      Repercusiones en caso de desastre. ninguna.

En Seragro todos pueden publicar. tomar precauciones basicas de seguridad para evitar estafas.

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